Nat Commun：EZH2转录ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2021-12-06 11:20 来源：西宁男科医院
ETS转录因子是一类高度集中细胞增殖、分化和致肿瘤作用的信号发挥作用转录调节因子家族。既往研究课题说明了，在近一半的患者之中推测了ETS因子ERG与甲状腺激素调节的丝氨酸酵母TMPRSS2的突变融合，其是肿瘤症之中最少用的突变重组之一。
TMPRSS2-ERG融合为甲状腺激素诱导的ERG过表达出来和肝细胞转录组的重程序语言获取了潜在的系统。然而，ERG异常表达出来阻碍牵涉到发展的特别系统尚不确实。而理解潜在的病症系统可为该疾病获取重新预后和治疗用以。
该研究课题推测了促进ERG致肿瘤活性的重要系统。研究课题人员推测，ERG的自抑制南势的一个特定酪氨酸氨基酸（K362）能够被EZH2甲基化。系统研究课题说明了，K362甲基化能够发生变化南势作用力，适于DNA的结合并增强ERG的转录活性。
EZH2甲基化ERG K362
在ERG融合HIV肿瘤的转突变小鼠模型之中，ERG K362甲基化与PTEN的缺失和疾病发展为肆虐性腺肿瘤特别。在ERGHIV的VCaP细胞和ERG/PTEN小鼠之中，PTEN的缺失能够诱导AKT的激活和EZH2 第21位丝氨酸氨基酸的磷酸化，并适于ERG的甲基化。
K362甲基化阻碍蛋白质的构象
大幅度的研究课题推测，ERG能够与EZH2作用力并合计同占据突变组之中的几个位点，以形成反式激活一氧化氮。举例来说的，ERG/EZH2合计调节的靶突变在ERG获得和PTEN缺失的和去势抵抗性肿瘤之中能够优先的消除该调节作用。
总而言之，该研究课题结果确定ERG甲基化为一种翻译后修饰，其正因如此ERGHIV肿瘤的牵涉到发展。
早期出处：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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